· 脂酰CoA譜
項目背景
近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，在腫瘤細胞中，長鏈的脂酰CoA會參與疾病的進展，ACSL4會過表達生成大量的arachidonoyl-CoA，從而消耗游離的花生四烯酸（ARA）并減少細胞的凋亡。20:4-CoA可以通過調(diào)節(jié)蛋白激酶C等信號分子促進腫瘤發(fā)生和細胞增殖，導致前列腺癌細胞中的雄激素受體重新激活，或與肝核因子等轉(zhuǎn)錄因子結合，抑制其活性促進腫瘤生長。
檢測意義
近幾年的研究發(fā)現(xiàn)，在腫瘤細胞中，長鏈的脂酰CoA會參與疾病的進展，ACSL4會過表達生成大量的arachidonoyl-CoA，從而消耗游離的花生四烯酸（ARA）并減少細胞的凋亡。20:4-CoA可以通過調(diào)節(jié)蛋白激酶C等信號分子促進腫瘤發(fā)生和細胞增殖，導致前列腺癌細胞中的雄激素受體重新激活，或與肝核因子等轉(zhuǎn)錄因子結合，抑制其活性促進腫瘤生長。
檢測指標
樣品要求
技術優(yōu)勢
我公司可一針定量測定30+種脂酰CoA，覆蓋C0~C20:5-CoA，包括乙酰CoA、丙酰CoA、丙二酰CoA、琥珀酰CoA等，方法具有用樣量少、靈敏度高、穩(wěn)定可靠等優(yōu)點。
應用示例
1）J Lipid Res丨20:4-CoA與心血管疾病
標題：Long-chain acyl-CoA synthetase 4 modulates prostaglandin E₂ release from human arterial smooth muscle cells
摘要：類花生酸在血管穩(wěn)態(tài)和疾病中發(fā)揮重要作用，在動脈平滑�。⊿MC）中表達的長鏈�；o酶A合成酶（ACSL4）過度表達會導致20:4-CoA顯著增加，細胞中未酯化的花生四烯酸（ARA）水平降低，進入磷脂、三酰甘油等的ARA增加，SMC中前列腺素E2（PEG2）水平也降低。反之抑制ACSL4的表達后會導致PGE2水平增加。因此ACSL4可調(diào)節(jié)SMC釋放PGE2，可以調(diào)節(jié)依賴于ARA衍生的脂質(zhì)釋放的過程。
鏈接：https://doi.org/10.1194/jlr.M013292
2）Nature丨脂酰CoA與轉(zhuǎn)錄因子
標題：Fatty acyl-CoA thioesters are ligands of hepatic nuclear factor-4α
摘要：肝細胞核因子-4α (HNF-4α)是核受體超家族的一種轉(zhuǎn)錄因子，調(diào)控多種疾病的發(fā)生和相關基因的表達，研究顯示長鏈脂肪酸可以通過輔酶A硫酯與HNF-4α的配體結合域結合，來直接調(diào)節(jié)HNF-4α的轉(zhuǎn)錄活性 。
鏈接：https://doi.org/10.1038/33185
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